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Tema 4

Tema 4

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Infografía Tema 4

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Resumen agéntico

Tema 4: Ingesta y Regulación del Balance Energético

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Idea fuerza

El cerebro integra señales metabólicas periféricas y hedónicas centrales para regular cuándo, cuánto y qué comemos.

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Conceptos clave

Glucógeno: forma de almacenamiento de la glucosa, localizado principalmente en el hígado.
Glucagón: hormona pancreática liberada en ayuno que convierte glucógeno en glucosa (≠ insulina, que hace lo contrario).
Aminoácidos/ácidos grasos esenciales: nutrientes que el organismo no puede sintetizar y debe obtener de la dieta.
CCK (colecistoquinina): secretada por el intestino delgado; reduce la cantidad y duración de la comida, pero no su frecuencia; señal de saciedad.
GLP-1: aumenta secreción de insulina e inhibe glucagón; junto con CCK envía señales de cese al NTS vía nervio vago.
Grelina: hormona orexígena liberada principalmente por el estómago; su inyección ICV activa núcleos hipotalámicos.
Leptina: secretada por los adipocitos; efecto anorexígeno; activa neuronas POMC/CART e inhibe NPY/AgRP.
POMC/CART vs. NPY/AgRP: neuronas del núcleo arcuato; las primeras son anorexígenas (activadas por leptina e insulina), las segundas son orexígenas.
α-MSH / MC4R: la α-MSH actúa como agonista del receptor MC4R produciendo efecto anorexígeno; la mutación del MC4R es la más frecuente en obesidad humana.
Saciedad sensorial específica: tras ingerir un alimento, su palatabilidad disminuye durante aproximadamente una hora.

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Autores y obras

Infografía / libro de Psicología Fisiológica (UNED, ed. 2016) — Marco conceptual del tema: señales periféricas de estado energético, circuitos hipotalámicos y relación recompensa-ingesta.

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Tratamientos / técnicas / instrumentos

Inyección intracerebroventricular (ICV): técnica experimental que permite administrar sustancias directamente en los ventrículos cerebrales; usada para estudiar efectos centrales de la grelina (activa núcleos hipotalámicos).
Ratones Lep ob/ob: modelo animal con mutación del gen de la leptina → obesidad; la administración exógena de leptina reduce ingesta y peso.
Mutación del gen MC4R: la más frecuente en obesidad humana monogénica (más frecuente que la mutación del gen de la leptina).

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Errores típicos en el examen

Glucagón ≠ glucógeno: el glucagón es la hormona pancreática de ayuno; el glucógeno es el depósito de glucosa en el hígado. Los distractores los intercambian o sitúan el almacenamiento en el tejido adiposo o el páncreas.
CCK afecta cantidad y duración, NO la frecuencia: los distractores añaden "frecuencia" o dicen que afecta sobre todo a los hidratos de carbono (responde a grasas y proteínas).
Leptina y grelina invertidas: leptina = adipocitos + anorexígena; grelina = estómago + orexígena. Los distractores asignan la secreción de leptina al estómago o le dan efecto orexígeno.
Obesidad ≠ adicción completa: los circuitos se solapan y la actividad dopaminérgica puede ser modulada por leptina/insulina/grelina, pero los datos no avalan equiparar completamente obesidad con trastorno adictivo.
POMC/CART en núcleo arcuato, no paraventricular: los distractores ubican estas neuronas en el núcleo paraventricular (PVH) o afirman que se activan inhibiendo NPY (se activan cuando leptina/insulina son elevadas, e inhiben NPY/AgRP simultáneamente).

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Pista mnemotécnica

"G-L-G": Grelina (estómago, orexígena) → Leptina (adipocito, anorexígena) → Glucagón (páncreas, ayuno). Los tres se confunden entre sí en los distractores.

Preguntas frecuentes (50)

1.En relación con la ingesta, la liberación de colecistoquinina (CCK):2.Los resultados obtenidos en estudios que tratan de comprobar si la obesidad puede ser considerada como un trastorno adictivo:3.Los componentes básicos de las proteínas son:4.En relación con el metabolismo energético, la glucosa se almacena principalmente en el:5.La colecistoquinina (CCK) y el péptido similar al glucagón-1 (GLP1):6.La hormona secretada por el páncreas durante la fase de ayuno y cuya acción permite la transformación de glucógeno a glucosa es:7.En relación con el fenómeno de Saciedad Sensorial Específica se ha comprobado que:8.A los aminoácidos y ácidos grasos que no puede sintetizar el organismo se les denomina:9.La grelina:10.La mutación del gen del receptor 4 de la melanocortina (MCR-4):11.Las neuronas POMC/CART:12.La mutación del gen ob que codifica la leptina (Lepᵒᵇ/ᵒᵇ):13.Sobre el receptor de melanocortinas (MCR4) actúa como agonista:14.Los resultados de los experimentos que han estudiado la relación entre péptidos que regulan la ingesta y su acción sobre las vías …15.Un mecanismo integrador de las señales que indican el estado metabólico del organismo y su situación energética, con las señales q…16.Se ha comprobado que los altos niveles de leptina provocan en el núcleo arqueado (arcuato, en la versión del libro de 2016) la act…17.En relación con la ingesta:18.La colecistoquinina (CCK):19.La proteína relacionada con agouti (PRAG) y el neuropéptido Y (NPY) tienen sobre la ingesta un efecto:20.En relación con la ingesta, se ha comprobado que la inyección intracerebroventricular (icv) de grelina:21.La leptina:22.En relacion con la anorexia nerviosa hay evidencia de que:23.La leptina es una hormona:24.El péptido similar al glucagón-1 (GLP-1):25.¿Cuál es la primera estación de análisis de la información sensorial que recibe el cerebro en relación con la comida?:26.Al conjunto de reacciones anabólicas y catabólicas que tienen lugar en el organismo para producir la energía que necesita para des…27.Las neuronas son capaces de utilizar la glucosa:28.Las principales características de lo que se ha denominado fenotipo ahorrador son:29.En relación con la ingesta, se puede concluir que la respuesta que emite el organismo en relación con el metabolismo energético es…30.Tanto la colecistoquinina (CCK) como la leptina tienen una función relevante en:31.El experimento llevado a cabo por Lenoir y sus colaboradores (2007) puso de manifiesto que:32.La anorexia nerviosa:33.Las neuronas POMC/CART:34.En relación con la conducta de ingesta, al núcleo del tracto solitario (NTS) le llega información:35.Dentro del proceso metabólico las reacciones anabólicas:36.La insulinorresistencia:37.Dentro del proceso metabolico, las reacciones anabolicas:38.En estudios realizados sobre el fenómeno de saciedad sensorial específica se ha comprobado que:39.La insulinorresistencia:40.Las neuronas situadas en el área perifornical/hipotálamo lateral (APF/HL) liberan en respuesta a las señales de las neuronas NPY/P…41.En relación con la colecistoquinina (CCK):42.Al equilibrio dinámico mediante el cual el medio interno se mantiene dentro de los límites adecuados para que el organismo pueda r…43.Las neuronas NPY/PRAG del hipotálamo contactan en las proximidades de las neuronas POMC/CART y las inhiben mediante la liberación …44.Una de las funciones principales del glucagón es facilitar la transformación de:45.Los trabajos de Bouret y Simerly en el año 2004 demostraron que:46.La liberación de colecistoquinina (CCK) es estimulada por:47.La saciedad sensorial específica es un fenómeno por el cual:48.La teoría glucostática propuesta por Mayer (1953):49.Los componentes básicos de las proteínas son:50.Las neuronas situadas en el área perifornical/hipotálamo lateral (APF/HL) liberan en respuesta a las señales de las neuronas NPY/P…