Tema 3: Ansiedad, Miedo y TEPT — Psicofarmacología UNED
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Idea fuerza
El miedo y la ansiedad se regulan mediante circuitos amígdala-corteza prefrontal, y sus tratamientos farmacológicos modulan principalmente los sistemas GABA, serotonina y noradrenalina.
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Conceptos clave
- Circuito del miedo: conexiones recíprocas entre amígdala y corteza prefrontal (córtex orbitofrontal + cingulado anterior) que regulan la respuesta de miedo.
- Inhibición fásica: activación puntual/sináptica de receptores GABA-A postsinápticos; es la que refuerzan las benzodiacepinas en la amígdala.
- Inhibición tónica: activación continua de receptores GABA-A extrasinápticos insensibles a benzodiacepinas, mediada por GABA extracelular libre.
- PAM (Modulador Alostérico Positivo): aumenta el efecto del GABA solo cuando este está unido al receptor; las benzodiacepinas son PAMs del receptor GABA-A.
- Subunidades alfa2/alfa3: los PAMs que actúan sobre ellas producen efectos ansiolíticos (no sedación ni amnesia).
- Buspirona: agonista parcial del receptor 5-HT1A; ansiolítico no más eficaz que benzodiacepinas a corto plazo.
- Pregabalina / Gabapentina: ligandos alfa2-delta; reducen miedo en amígdala y preocupación en circuitos CETC; útiles en ansiedad social y pánico.
- Flumazenilo: antagonista de benzodiacepinas de acción corta; revierte la sedación por benzodiacepinas.
- Triazolam: benzodiacepina de vida media ultracorta.
- Reconsolidación del recuerdo: proceso en el que los beta-bloqueantes pueden interferir, reduciendo la ansiedad traumática del TEPT.
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Autores y obras
(Este tema se basa en contenidos de manual de psicofarmacología; no se atribuyen aportaciones a autores específicos en la infografía ni en las preguntas representativas.)
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Tratamientos / técnicas / instrumentos
- Benzodiacepinas → PAMs del receptor GABA-A; primera línea en pánico; riesgo de dependencia, abuso y abstinencia.
- ISRS / IRSN → primera línea en trastorno de pánico y TEPT; se combinan con ligandos alfa2-delta en respondedores parciales.
- Buspirona → agonista parcial 5-HT1A; ansiolítica pero inferior a benzodiacepinas a corto plazo.
- Pregabalina / Gabapentina → ligandos alfa2-delta; ansiedad social y pánico; combinables con ISRS/IRSN o benzodiacepinas.
- Beta-bloqueantes → segunda línea en ansiedad social (miedo escénico); pueden mitigar recuerdos traumáticos bloqueando la reconsolidación.
- Flumazenilo → reversión de sedación por benzodiacepinas (acción corta).
- Agentes pro-GABAérgicos → refuerzan interneuronas GABA inhibidoras en corteza prefrontal → alivian preocupación.
- Agentes serotoninérgicos → aumentan señal de 5-HT en amígdala → alivian ansiedad y miedo.
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Errores típicos en el examen
- Confundir inhibición fásica con tónica: las benzodiacepinas refuerzan la inhibición fásica (postsináptica, sináptica); la inhibición tónica la median receptores GABA-A extrasinápticos insensibles a benzodiacepinas, activados por GABA extracelular libre.
- Creer que buspirona es más eficaz que las benzodiacepinas a corto plazo: es falso en cualquier caso; puede tardar semanas en hacer efecto.
- Atribuir a subunidades alfa1 el efecto ansiolítico: el efecto ansiolítico corresponde a alfa2 y alfa3; alfa1 se asocia a sedación y amnesia.
- Confundir flumazenilo con agonista o con acción larga: es antagonista de benzodiacepinas y de acción corta.
- Pensar que los trastornos de ansiedad solo tienen comorbilidad con depresión mayor: presentan gran comorbilidad también entre ellos (ansiedad social, pánico, TEPT, etc.).
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Pista mnemotécnica
"GABA Fásico = Benzo en Amígdala; GABA Tónico = Extrasináptico sin Benzo; Buspirona = 5HT1A parcial, nunca la más rápida"